CAPITOLO QUARTO

 PATOLOGIA DELLA REFRAZIONE:

LE AMETROPIE

1 – Concetti generali sulle ametropie 

Per ametropia si intende una situazione refrattiva determinata da una non coincidenza del fuoco del diottro con il piano retinico. per cui il fuoco può trovarsi al davanti o al di dietro della retina. Questa situazione comporta un deficit visivo non legato a malattie organiche dell'occhio o delle vie ottiche. Le ametropie vengono chiamate anche con altri termini:

-                  vizi di rifrazione

-                  difetti di vista.

In genere le ametropie sono indipendenti da patologie dell'occhio, tuttavia possono essere secondarie a patologie che modificano l'indice di rifrazione (cataratta nucleare), che determinano una variazione della lunghezza del bulbo (traumi, interventi chirurgici) o che modificano la curvatura o la presenza delle varie strutture refrattive (interventi chirurgici, ferite).

Talvolta le ametropie elevate comportano anche alterazioni organiche a vari livelli.

Le cause della non coincidenza tra fuoco e piano retinico sono state esaminate nel capitolo II.

In base alle cause che determinano la non coincidenza focale possiamo dividere le ametropie:

-       AMETROPIE ASSIALI, dovute ad anomalia di lunghezza del bulbo;

-       AMETROPIE D'INDICE, dovute a variazione dell'indice di rifrazione di uno dei mezzi refrattivi del diottro oculare;

-       AMETROPIE DI POTENZA, dovute ad anomalie e/o variazione della curvatura di una o più superfici che limitano i vari diottri dell'occhio.

Inoltre le ametropie possono essere divise in due grandi categorie in base alla forma del fuoco che il diottro determina:

-       AMETROPIE SFERICHE, in cui il fuoco non coincide con il piano retinico e resta puntiforme.

-       AMETROPIE ASTIGMATICHE, in cui il fuoco non è più un punto ma una figura geometrica a forma di doppio cono (Conoide di Sturm) con due linee focali e un cerchio di minor confusione (vedi capitolo II).

In rapporto alla bilateralità o alla unilateralità  dell'ametropia è possibile distinguere:

-       ISOMETROPIE, i due occhi presentano la stessa refrazione o piccole differenze non significative dal punto di vista funzionale;

-       ANISOMETROPIE, i due occhi presentano una differenza refrattiva che comporta conseguenze funzionali come l'aniseiconia (diferenza di grandezzadell'immagine retinica) e ambliobia (deficit visivo senza alterazioni organiche dell'occhio), di cui parleremo nei successivi capitoli.

Dal punto di vista pratico le ametropie comportano una riduzione, più o meno importante in base alla sua entità, della capacita visiva con conseguente coinvolgimento di tutte le attività, compresa quella lavorativa. Per eliminare le ametropie è necessario ricorrere a sistemi di compensazione di tipo ottico, chirurgico o parachirurgico.

Dal punto di vista statistico è necessario ricordare che l'incidenza delle ametropie oscilla tra il 58% e il 65% della popolazione.

Nella tabella seguente sono riportati i valori in percentuale dell'incidenza delle varie ametropie nei due sessi: 

 La presenza di una ametropia nel diottro oculare non comporta necessariamente una funzionalità oculare compromessa e quindi una riduzione della vista, anche se il fuoco non coincide con il piano retinico. In alcune situazioni refrattive con ametropia viene conservata una normale funzionalità visiva, questo è dovuto ad alcune condizioni favorevoli:

-       Ametropie miopiche e astigmatiche lievi (0,25-0,50 D) non determinano sfuocatura dell'immagine sufficiente a causare un defict visivo;

-       Ametropie Ipermetropiche lievi e medio-lievi (anche fino a 2-3 D) sono compensate dall'accomodazione nei giovani, dopo i 40-50 anni comportano un deficit visivo per riduzione della capacità accomodativa;

-       Ametropie astigmatiche miste possono permettere un buon visus per coincidenza del cerchio di minore confusione con il piano retinico.

Le ametropie non restano uguali negli anni, subiscono variazioni talvolta molto grandi negli anni. Queste variazioni sono dovute all'evoluzione delle varie strutture del diottro oculare, sono:

-       variazione della curvatura corneale;

-       aumento di dimensioni del bulbo;

-       cambiamento dell'indice di rifrazione dei mezzi;

-       riduzione della capacità accomodativa;

-       riduzione della trasparenza dei mezzi refrattivi.

Queste variazioni della refrazione si verificano principalmene nei seguenti periodi della vita:

-       i primi anni di vita (tra 0 e 10 anni);

-       la pubertà (tra 12 e 14 anni);

-       la fine della crescita ( tra 20 e 22 anni);

-       l'età media (tra 40 e 50 anni);

-       l'età senile (tra 60 e 70 anni).

  In questo capitolo è trattata solo la parte eziopatogenetica, epidemiologica e clinica; nei prossimi capitoli sarà esposta la semeiotica e la terapia delle ametropie.

2 – Le ametropie sferiche

 Le ametropie sferiche sono quelle ametropie che presentano una refrazione di tipo sferica, cioè il diottro oculare con ametropia sferica ha un fuoco unico e puntiforme, anche se non sulla retina. La rifrazione è uniforme in tutte le sezioni del diottro. Queste ametropie possono essere corrette con lenti sferiche. Per i concetti ottici si rimanda al capitolo primo.

Le ametropie sferiche pure, cioè senza astigmatismo e con una rifrazione perfettamente uniforme in tutte le sezioni, sono relativamente infrequenti nella pratica perché molto spesso è presente un lieve astigmatismo. Spesso questi astigmatismi , se inferiori alla mezza diottria, possono essere trascurati, ottenendo ugualmente un ottimo risultato funzionale, così queste ametropie possono essere considerate come ametropie sferiche pure.

Già Aristotele conosceva la differenza tra ipermetropia e miopia, capì che i difetti visivi erano connessi alla lunghezza dell'occhio. Inoltre affermò che gli occhi grandi non avevano una buona visione come quelli piccoli. Nel seicento venne studiata l'ottica della miopia da parte di Keplero, affermò che il fuoco era posto al davanti della retina.

In base alla posizione del fuoco rispetto alla retina, possiamo distinguere due tipi ametropie sferiche: Ipermetropia, con fuoco al di dietro della retina, Miopia, con il fuoco al davanti della retina. 

2.1 – L’ipermetropia 

Generalità

L'occhio ipermetrope ha il fuoco dei raggi provenienti dall’infinito, in condizioni di completo rilasciamento accomodativo, al di dietro della retina; in pratica  il potere del diottro oculare è troppo basso rispetto alla lunghezza del bulbo. Per spostare il fuoco sulla retina è necessario che il potere del diottro oculare venga aumenta­to, questo può essere ottenuto con l'accomodazione o anteponendo all'occhio una lente sferica positiva che si somma al potere del diottro oculare.

L’entità dell'ipermetropia viene espressa in diottrie positive, che rappresentano il dal potere della lente positiva da porre davanti al diottro oculare, ad una distanza standard di 12-13 mm,  necessaria a portare il fuoco dei raggi provenienti dall’infinito sulla retina.

Se l'accomodazione è in grado di compen­sare l'ipermetropia l'acutezza visiva naturale degli ipermetropi è buona. Invece se l'accomodazione è insufficiente a compensare completamente l’ipermetropia, l'acutezza visiva è ridotta in proporzione all'entità del difetto refrattivo. 

Eziopatogenesi 

L’ipermetropia può dipendere da una anomala lunghezza del bulbo o da una alterazione del potere refrattivo del diottro (vedi anche il capitolo secondo).

Ipermetropia  assiale

Se la lunghezza antero–posteriore del bulbo è inferiore alla norma, a parità di poter diottrico, il fuoco del diottro cade al di dietro della retina determinando una ipermetropia assiale.

L’ipermetropia assiale si può avere anche con una riduzione della distanza tra superficie posteriore del cristallino e macula provocata da cause mec­caniche, quali un distacco di retina della regione maculare o la compressione del polo posteriore da parte di neoformazioni orbitarie.

Ipermetropia refrattiva

Variazione dei raggi di curvatura dei diottri oculari

Una riduzione della curvatura corneale comporta una riduzione del potere diottrico con uno spostamento in dietro del fuoco; in tal modo si realizza una ipermetropia. Una ipermetropia simile si realizza per una variazione di delle superfici del cristallino.

Variazione dell’indice di rifrazione dei mezzi

Una riduzione dell’indice di rifrazione di uno dei mezzi del diottro oculare (cornea, acqueo, cristallino, vitreo) determina una riduzione del potere complessivo con spostamento in dietro del fuoco e realizzazione di una ipermetropia refrattiva.

La più frequente variazione dell’indice di rifrazione avviene nel cristallino: l'indice di rifrazione della corticale aumenta e tende ad eguagliare quello del nu­cleo con riduzione del potere diottrico del cristallino; ciò accade spesso nell'età adulta.

Anche l’indice di rifrazione del mezzo esterno al diottro oculare, cioè l’aria, può cambiare. Queste variazioni possono dipendere dalla semplice variazione di densità per la pressione o anche dalla variazione di composizione della miscela gassosa, queste variazioni in genere sono molto piccole da essere considerate trascurabili. L’indice del mezzo esterno può cambiare perché cambia totalmente il mezzo, per esempio può essere l’acqua (aprendo gli occhi immersi nell’acqua). Cambiando questo indice si avrà una variazione del potere diottrico con spostamento in dietro del fuoco. Quindi l’occhio nell’acqua è troppo corto per il suo potere diottrico, si produce così una ipermetropia.

Variazione della posizione del cristallino

Si può produrre una ipermetropia anche per una posizione anomala del cristallino; se il cristallino è troppo distante dalla cornea si realizza una riduzione del potere complessivo del diottro oculare con spostamento in dietro del fuoco.

Per assenza del cristallino (afachia) il potere complessivo del diottro oculare si riduce di circa 11-13 diottrie (valore della lente da porre a 12-13 mm per emmetropizzare) determinando una notevole ipermetropia. 

Epidemiologia 

L'ipermetropia è un difetto refrattivo molto diffuso, la fscia di età più colpita è quella al di sotto dei 12-14 anni, perché fisiologicamente l'occhio a nei primi anni di vita è più corto, non ha ancora aggiunto la lunghezza adatta al potere refrattivo del diottro. La percentuale di ipermetropia è elevatissima alla nascita, con il passare degli anni la percentuale di ipermentropi nella popolazione si riduce progressivamente. Dopo i 40-50 anni la percentuale di ipermetropi aumenta nuovamente, perché viene meno la capacità accomodativa evidenziando l'ipermetropia latente, che prima era compensata all'accomodazione. La reale percentuale d'ipermetropi è certamente maggiore di quella conosciuta, perché questo difetto refrattivo non determina spesso sintomatologia soggettiva o deficit visivo, per cui passa inosservata; inoltre, se non è ricercata con cura in cicloplegia, spesso sfugge ad un semplice esame della rifrazione. 

Classificazione 

La classificazione più utile a scopo pratico è quella che si basa sulla capacità d’accomodazione di correggere il vizio di refrazione:

Ipermetropia manifesta

L’ipermetropia manifesta è quella ipermetropia che si “manifesta” ad un esame della rifrazione senza limitare la capacità accomodativa dell’occhio, cioè senza eseguire cicloplegia farmacologica (paralisi dell’accomodazione con atropina collirio). L’entità di questa ipermetropia può variare molto, secondo i metodi diagnostici usati, di cui parleremo nel capitolo della semeiotica. In condizioni di visione binoculare risulta più elevata. L’ipermetropia manifesta può essere ulteriormente suddivisa in:                        

Ipermetropia assoluta

L’ipermetropia assoluta è l’ipermetropia minima che deve essere corretta per ottenere il migliore visus;

Ipermetropia facoltativa

L’ipermetropia facoltativa è l’ipermetropia massima che può essere corretta senza determinare una riduzione del visus.

Ipermetropia latente

L’ipermetropia latente è quella ipermetropia compensata dall’accomodazione e che si evidenzia solo con un esame in cicloplegia (ipermetropia totale rilevata in cicloplegia meno quella manifesta). Anche questa ipermetropia è molto variabile, dipende dal cicloplegico usato, dalla tecnica diagnostica usata, dalla capacità accomodativa, dall’eventuale precedente uso di parte della correzione. Nelle cicloplegie successive alla prima spesso si rileva una ipermetropia latente maggiore. La corretta correzione di questa ipermetropia è molto importante negli ipermetropi esotropici, come esamineremo in seguito.

Il visus  risultare normale se l’accomodazione riesce a correggere tutta l’permetropia manifesta, per valori non troppo elevati, cioè se quella manifesta è tutta facoltativa.

Esempio pratico:

Un paziente con lente di +1sf raggiunge il migliore visus, aumentando la lente fino a  +2,5sf conserva il visus, aumentando ulteriormente si riduce il visus; in cicloplegia  si evidenzia una ipermetropia di 6D.

-         ipermetropia manifesta   = 2,5 D

-         ipermetropia assoluta      = 1 D

-         ipermetropia facoltativa  = 1,5 D ( ipermetropia manifesta – ipermetropia assoluta)

-         ipermetropia latente        = 3,5 D (ipermetropia totale in cicloplegia – ipermetropia manifesta) 

Nella seguente tabella è riportato uno schema della classificazione dell’ipermetropia: 

Sintomatologia 

La presenza di una ipermetropia si può manifestare con sintomi soggettivi molto diversi in base all'età, per la capacità accomodativa residua, e al tipo di attività. 

Nella seguente tabella sono riportati i principali sintomi dell'ipermetropia in base all'età: 

Accomodazione e convergenza 

L'occhio ipermetrope deve sempre utilizzare l’accomodazione per mettere a fuoco un oggetto anche a distanza infinita;  per esempio un occhio ipermetrope di 2 D deve accomodare 2 D per vedere a fuoco un oggetto a distanza infinita. Per distanze inferiori dovrà aumentare l’accomodazione;  per esempio a un metro dovrà accomodare 1 D in più. Questa accomodazione viene sommata a quella necessaria per compensare l’ipermetropia; nell’esempio precedente all’ipermetropia di 2 D si somma l’accomodazione di 1 D, con un totale di 3 D di accomodazione, al contrario di un occhio emmetrope che accomoda solo una diottria.

La messa a fuoco di un oggetto richiede sempre l'esercizio di un'accomoda­zione positiva superiore a quella impiegata dall'em­metrope, anche per oggetti posti all'infinito; la differenza è pari all'entità dell'ipermetro­pia. Un occhio ipermetrope di 2,5 D deve esercitare un'accomodazione di 2,5 D per osservare un ogget­to situato a distanza infinita mentre nella medesima circostanza un occhio emmetrope non esercita alcu­na accomodazione; per guardare ad una distanza di 50 cm lo stesso occhio ipermetrope dovrà esercitare un supplemento di accomodazione positiva di 2 D. Cioè un totale di 4,5 D quando l'occhio emmetrope accomoda di sole 2 D.
L'occhio ipermetrope non corretto presenta un punto prossimo più distante, come conseguenza dell’uso dell'am­piezza accomodativa anche per lontano; quindi la capacità accomodativa risulta ridotta.

La possibilità  dell'iper­metropia da parte dell'accomodazione dipende dall'entità del vizio refrattivo e dalla capacità accomodativa variabile da persona a persona ed in base all’età.

Ovviamente l’uso continuo dell’accomodazione nell’ipermetrope può determinare vari sintomi dovuti ad affaticamento del muscolo impiegato per questa funzione.

Se l’accomodazione è sufficiente a compensare tutta l’ipermetropia manifesta, il visus risulta normale, altrimenti è necessario correggere parte  dell’ipermetropia, quella assoluta, per arrivare allo stesso risultato.

La convergenza nell’ipermetrope è sempre maggiore di un emmetrope perché di tipo accomodativo, infatti è necessaria una accomodazione maggiore anche per distanza. Spesso gli ipermetropi per l’eccessiva convergenza presentano una esoforia o addirittura una esotropia sia per distanza che per vicino. In questi soggetti è possibile ridurre la convergenza, e quindi la esodeviazione, correggendo in parte o tutta l’ipermetropia. 

Evoluzione 

Nei primi anni di vita l’ipermetropia è molto frequente per lo scarso sviluppo in lunghezza del bulbo, non compensato a sufficienza dal potere più alto del cristallino. Con la crescita l’ipermetropia si riduce progressivamente, si verifica un allungamento del bulbo ed una riduzione del potere del cristallino fino a raggiungere un equilibrio tra potere diottrico e lunghezza. Talvolta  durante i primi anni 6-7 anni di vita si può avere lieve aumento dell'iper­metropia per temporaneo aumento dell’indice di rifrazione del cristallino. Nelle ipermetropie lievi si può verificare un eccessivo allungamento del bulbo nun compensato dalla riduzione di potere del cristallino con comparsa di una miopia.

Dopo i 40 anni si può avere un nuovo au­mento dell'ipermetropia dovuto sia ad una riduzio­ne della capacità accomodativa che ad un aumento del­l'indice di rifrazione del cristallino. 

Nella seguente tabella sono riportate le differenze del potere diottrico e di lunghezza tra neonato ed adulto: 

Alterazioni anatomopatologiche 

Dal punto di vista anatomopatologico  l’occhio ipermetrope presenta alcune differenze, rispetto ad un occhio emmetrope, legate essenzialmente alla differenza di lunghezza del bulbo e al diverso potere diottrico:

-         Asse antero-posteriore ridotto;

-         Dimensioni complessive del bulbo reidotte, talvolta fino ad arrivare ad un vero microftalmo;

-         Diametri corneali ridotti;

-         Curvatura corneale aumentata;

-         Camera anteriore ridotta, con conseguente rischio di patologia di ostacolo al deflusso dell’acqueo per riduzione dell’angolo irido-corneale (rischi di glaucoma a chiusura d’angolo;

-         Spessore del cristallino aumentato.

Un caso particolare di ipermetropia ò dovuto al microftalmo; questa è una condizione patologica dovuta ad una alterazione dello sviluppo della fessura embrionaria. Può essere monolaterale o bilaterale e si associa anche ad una riduzione dell’orbita e della rima palpebrale, talvolta presenta anche una ipoplasia della retina. 

Strabismo e ipermetropia

Spesso l’ipermetropia  è accompagnata da uno strabismo, in genere convergente, dovuto essenzialmente alla eccessiva accomodazione e alla convergenza accomodativa. Questo strabismo può limitarsi alla sola ESOFORA o addirittura  una ESOTROPIA.

Eseguendo una buona cicloplegia è possibile distinguere una esodeviazione accomodativa legata strettamente all’ipermetropia, quindi risolvibile in parte o completamente con la correzione del difetto refrattivo, da  una esodeviazione non accomodativa indipendente dall’ipermetropia.

In una esodeviazione accomodativa l’angolo di deviazione si riduce ad un esame ortottico in cicloplegia e con una correzione totale  o quasi dell’ipermetropia è possibile ottenere una notevole riduzione della deviazione anche senza cicloplegia. Tutto questo non si verifica nelle esodeviazioni non accomodative.

Ovviamente la tecnica di correzione dell’ipermetropia nelle esodeviazione è diversa da quella utilizzata nelle ortoforie, questo argomento sarà esposto nei prossimi capitoli.

Per ulteriori approfondimenti sulla esoforia, sulla esotropia e su  tutte le esodeviazioni si consiglia di consultare un trattato di strabologia. 

2.2 – La miopia

Generalità 

L'occhio miope ha il fuoco dei raggi provenienti dall’infinito, in condizioni di completo rilasciamento accomodativo, al di davanti della retina; in pratica  il potere del diottro oculare è troppo forte rispetto alla lunghezza del bulbo. Per spostare il fuoco sulla retina è necessario che il potere del diottro oculare venga ridotto, questo può essere ottenuto solo anteponendo all'occhio una lente sferica negativa che si somma algebricamente al potere del diottro oculare, cioè riduce il potere complessivo del diottro oculare. Modificando l’accomodazione non è possibile correggere la miopia, al contrario di quanto avviene per l’ipermetropia.

La vera miopia è quella che si rileva in completo rilasciamento accomodativo; talvolta, in condizioni di spasmo accomodativo, è possibile riscontrare “false” miopia dovute esclusivamente ad una condizione di stato accomodativo persistente ed eliminabile solo in cicloplegia.

L’entità dell'ipermetropia viene espressa in diottrie negative, che rappresentano il dal potere della lente da porre davanti al diottro oculare, ad una distanza standard di 12-13 mm,  necessaria a portare il fuoco dei raggi provenienti dall’infinito sulla retina.

Nel miope l’acutezza visiva naturale è sempre compromessa, perché l’occhio non è mai in grado da solo di mettere a fuoco gli oggetti posti in lontananza, al di là del punto remoto. L'acutezza visiva è ridotta in proporzione all'entità del difetto refrattivo. L’unico sistema che permette in qualche modo al miope di migliorare leggermente il visus è quello di strizzare le palpebre in modo da creare una fessura stenopeica e ridurre le dimensioni dei cerchi di diffusione che si creano per lo sfuocamento dell’immagine. 

Eziopatogenesi

La miopia  può dipendere da una anomala lunghezza del bulbo o da una alterazione del potere refrattivo del diottro (vedi anche il capitolo secondo).

Miopia  assiale

Se la lunghezza antero–posteriore del bulbo è superiore alla norma, a parità di poter diottrico, il fuoco del diottro cade al davanti della retina determinando una miopia assiale.

Miopia refrattiva

Variazione dei raggi di curvatura dei diottri oculari

Un aumento della curvatura corneale comporta aumento del potere diottrico con uno spostamento in avanti del fuoco; in tal modo si realizza una miopia. Lo stesso tipo di miopia si ha per una variazione di curvatura  delle superfici del cristallino.

Variazione dell’indice di rifrazione dei mezzi

Un aumento dell’indice di rifrazione di uno dei mezzi del diottro oculare (cornea, acqueo, cristallino, vitreo) determina un aumento del potere complessivo con spostamento in avanti del fuoco e realizzazione di una miopia refrattiva.

La più frequente variazione dell’indice di rifrazione avviene nel cristallino: l'indice di rifrazione del nu­cleo aumenta, così aumenta del potere diottrico complessivo del cristallino; ciò accade spesso in età senile per un inizio di cataratta nucleare.

Variazione della posizione del cristallino

Si può produrre una miopia anche per una posizione anomala del cristallino; se il cristallino è più vicino alla cornea si realizza un aumento del potere complessivo del diottro oculare con spostamento in avanti del fuoco. 

Teorie patogenetiche

Le prime ipotesi proposte sulla patogenesi e sulla evoluzione della miopia sono riportate nella tabella seguente.

 Negli ultimi trent’anni sono state proposte numerose teorie patogenetiche ottenute con indagini sperimentali; presentiamo quelle che hanno orientato le attuali impostazioni: 

Ipotesi dell’aumento volumetrico del vitreo e della resistenza sclerale (di Curtin)

La  lunghezza assiale dell'occhio é condizionata da un incremento della pressione intraoculare, che derivava da un aumento volumetrico del vitreo, ed una forza di resistenza della tunica sclerale, da studi su embrioni di pollo. Agli stessi risultati è arrivato anche Tokoro con esperimenti su occhi di coniglio. Altri autori hanno ipotizzato che le alterazioni vitreali presenti nella miopia non sarebbero la conseguenza della miopia, ma la causa. Nell’occhio operato di vitrectomia, rispetto al controlaterale non operato, nell’animale da esperimento è stato notato che l'occhio operato mostrava una minor crescita rispetto all'occhio non operato. Quindi una eccessiva crescita del volume del vitreo determinerebbe un aumento della pressione intraoculare con corrispondente aumento della pressione esercitata sulla sclera, con conseguente lenta deformazione permanente. 

Ipotesi dell’aumento della pressione oculare e della cedevolezza della sclera (Pereira; Barraquer)

Con studi sulla idrodinamica degli occhi miopi, è stata verificata una relazione tra alta miopia ed ipertensione oculare e Barraquer dimostrò una correlazione statistica tra ipertensione e miopia,  consigliò la terapia della miopia basata su sostanze ipotensive. Anche altri autori notarono la  correlazione tra tensione oculare e lunghezza assiale, facilitata dalla debolezza della parete sclerale determinata da uno stato meiopragico dell'epitelio pigmentato. Un alterato epitelio pigmentato potrebbe indurre la formazione di una sclera e di una coroide anomala, e quindi più deboli all'azione della pressione intraoculare, che ne determina lo sfiancamento. 

Teoria dell’anomalo input ai centri della visione (Raviola ; Wiesel)

In scimmie allevate al buio e con palpebre chiuse chirurgicamente prima che la crescita oculare fosse completata, si sviluppava un alto grado di miopia, causata da un allungamento del bulbo oculare; mentre in scimmie allevate nell'oscurità dopo la chiusura palpebrale monoculare, la miopia non si sviluppava. Le prime ipotesi degli autori sui meccanismi che determinavano l’allungamento del bulbo erano che le palpebre suturate potessero influenzare la lunghezza per la pressione esercitata o per un aumento della temperatura orbitaria.

Succassivamente gli autori ipotizzarono che fosse il sistema nervoso a determinare la miopia, perchè le palpebre suturate formano una barriera traslucida, che determina un anomalo input , confermato dal fatto che la chiusura delle palpebre in epoca neonatale non ha alcun effetto nelle scimmie allevate al buio, inoltre si sviluppa subito una miopia se l'animale è trasferito in ambiente illuminato Quindi sembra che la anomala rappresentazione del mondo esterno attraverso le palpebre chiuse possa influire in qualche modo sul sistema nervoso.

Ulteriori studi degli stessi autori hanno suggerito che solo l'immagine retinica anomala è il fattore essenziale nell’allungamento del bulbo e nello sviluppo della miopia sperimentale. Sembra che sia nella foveola, regione retinica più suscettibile all'immagine sfuocata, a verificarsi la deprivazione dell'immagine. Quindi la foveola potrebbe essere coinvolta nel processo di emetropizzazione.

A conferma di questa ipotesi troviamo il fatto che la miopia è frequentemente associata a condizioni patologiche che riguardano la trasparenza dei mezzi diottrici dell'occhio del bambino (fibroplasia retrolentale, opacità corneali, la sindrome di Marfan, ptosi primitiva o secondaria. 

Teoria del livello sierico dello zinco e del rame (Silverstone)

Nei soggetti miopi è risultato un aumento del livello di zinco nel siero ed una diminuzione dei livelli di rame. 

Teoria biochimica, ormonale e dismetabolica (Awetissow; Balacco Gabrieli)

Le anomalie della sclera degli occhi miopi potrebbero essere secondarie ad una incompleta fibrillogenesi, forse legata ad un alterato metabolico dei mucopolisaccaridi.

Secondo altri autori  la luce avrebbe una azione stimolante sulle funzioni biologiche , tramite l'asse diencefalo-ipofisario. In molti pazienti con  miopia evolutiva sono state evidenziate alcune anomalie ormonali:

- cortisolemia basale aumentata;

- basso livello di testosterone sierico nei maschi;

- alterata produzione di 17-ß-estradiolo, FSH e LH nelle donne;

- aumento dei mucopolisaccaridi urinari;

- riduzione di 17-chetosteroidi urinari. 

Teoria dell’alterata produzione di neurotrasmettitori (Stone)

Il polipeptide intestinale vasoattivo (VIP) è uno dei tanti trasmettitori sintetizzati dalla retina ed è noto, inoltre, che tale peptide ha effetti sui vasi e sulla muscolatura liscia dell'occhio. Negli occhi con le palpebre chiuse è riscontrato un aumento del VIP e non in quelli controlaterali. Questo dimostrerebbe che l’alterato dell'input visivo modificherebbe la produzione di neurotrasmettitori da parte dei neuroni retinici e che potrebberro modificare la crescita del bulbo  nel periodo post-natale. Lo stesso autore ha osservato una ridotta concentrazione di dopamina e dei suoi metaboliti in occhi miopi e che una somministrazione locale di apomorfina, agonista della dopamina, riduce l’allungamento del bulbo in conseguenza della sutura delle palpebre; mentre  con la somministrazione di alloperidolo (antagonista della dopamina) determina nuovamente l’allungamento del bulbo. Quindi è possibile ipotizzare una stretta relazione tra dopamina e sviluppo della miopia. 

Ereditarietà

Nello studio dei gemelli è stata evidenziata una concordanza della refrazione in caso di miopia lieve, questa concordanza tende a diminuire nella miopia media ed è assente in caso di mipia patologica.

Nello studio degli alberi genealogici si è evidenziato che esiste una tendenza familiare nella miopia anche se con variazioni notevoli.

Nella miopia lieve è stata evidenziata una trasmissione sia recessiva che dominante con una certa prevalenza della seconda. Nella miopia elevata è stata notata con maggiore frequenzauna una  trasmissione di tipo recessivo autosomico .

La consanguineità dei genitori conporta un alto rischio di incidenza di miopia tra i discendenti, specialmente se entrambi i genitori presentano una miopia elevata. 

Condizionamento ambientale

È’ necessario distinguere la miopia elevata da quella lieve perché presentano una eziologia completamente diversa, la prima non può assolutamente essere considerata come una variazione estrema della bassa miopia. Il condizionamento ambientale ha un ruolo importante sulla etiologia della forma più lieve di miopia.

Dal punto di vista epidemiologico è stato evidenziato che la miopia si sviluppa più frequentemente durante l'età scolastica, e che l'incidenza è più elevata negli studenti della scuola superiore e dell'università. invece è rara nei soggetti di livello culturale più basso. Questa miopia, detta anche  “scolastica” dovrebbe essere causata dalla lettura e dall'applicazione da vicino.

I meccanismi  attraverso cui l’eccessivo impiego della vista da vicino porta ad un allungamento dell'asse antero-posteriore del’ occhio non è chiaro. Sono state esposte alcune teorie:

1 - Teoria della convergenza: l'azione del muscolo obliquo superiore produrrebbe cambiamenti nella pressione intraoculare  e trazione sulla sclera con conseguente aumento della lunghezza assiale.

2 - Teoria dell'accomodazione, durante l'accomodazione aumenta la pressione nella parte posteriore dell'occhio.

3 – Teoria della scarsa illuminazione:  una scarsa illuminazione, specialmente se associata ad un lavoro da vicino  determinerebbe l’allungamento del bulbo con aumento della miopia. Questa teoria è sostenuta dall’esperienza di quello che si verifica nelle regioni nordiche dove il periodo di illuminazione solare è assai limitato, si verifica un aumento della miopia nell'età scolare.

Oltre alle teorie suddette sono state notate alcune condizioni che possono influire sulla comparsa della miopia:

-         Le malattie della madre durante la gravidanza ( tossiemia gravidica, rosolia ,alcolismo).

-         Prematurità, basso peso alla nacita.

-         Statura superiore alla media.

-         Dieta ( alimentazione ipoproteica e/o ipovitaminica).

-         Distanza di lettura o di lavoro da vicino eccessivamente ridotta ( < 30 cm) per vizio di posizione.

-         Errata correzione della refrazione , correzione di miopia accomodativa (prescrizione di correzione senza cicloplegia). 

Conclusioni sulla patogenesi

Quindi è possibile riassumere il meccanismo patogenetico della miopia nei seguenti quattro punti:

1- presenza di un fattore ereditario o diatesico che fa della sclera un organo bersaglio geneticamente predisposto;

2- squilibrio  ormonale che determina alterazioni del metabolismo del collagene sclerale;

3- anomala stimolazione luminosa che determina nell’asse diencefalo-ipofisario una reazione con una anomala produzione di ormoni steroidei e nell’occhio una anomala produzione di neurotrasmettictori;

       4- particolari condizionamenti ambientali, quali una prolungata applicazione da vicino, sviluppo, dieta. 

Classificazione 

La classificazione delle miopie può seguire vari criteri: eziopatogenetico, anatomopatologico, in base all’entità del difetto refrattivo, ottico-fisico. Tra le classificazioni più famose possiamo ricordare quella di Curtin, egli distingue tre tipi di miopia: la miopia semplice, quella intermedia e quella patologica.

Per motivi pratici e didattici è opportuno seguire una classificazione che tiene conto sia dell’eziopatogenesi che dell’entità della miopia, perciò è possibile eseguire la  classificazione riportata di seguito. 

Miopie congenite 

Le miopie congenite sono quelle miopie rilevate nei primi anni di vita e si presume che siano presenti fin dalla nascita. L’entità di queste miopie è  variabile, in genere al termine della crescita si rivelano miopie medie o elevate, superiori alle 4-5 D. Il fondo può presentare le alterazioni caratteristiche della miopia elevata (vedi i prossimi paragrafi). A queste miopie si può associare un astigmatismo medio o elevato, anisometropia, strabismo e nistagmo.

Miopie congenite sono anche quelle determinate dalla pre­maturità e possono essere considerate delle forme di fibroplasia retrolenticolare; con stiramento temporale della macula.

Le miopie congenite sono in genere stazionarie, talvolta  possono presentare fluttuazioni della refra­zione e raramente una lieve tendenza alla re­gressione. 

Miopie acquisite 

Miopia semplice

La miopia semplice non presenta alterazioni de­generative ed evolutive del fondo oculare. Si manifesta tra i 7 e i 20 anni, aumenta pro­gressivamente e si arresta è completata la crescita dell’organismo e del bulbo, l’aumento della miopia è maggiore nei periodi in cui la crescita corporea è più rapida, nella pubertà tra i 10 e i 16 anni. Questo aumento avviene gradualmente e simmetricamente, però talvolta può prevalere in un occhio con comparsa di una anisometropia. Al termine della sua evoluzione la miopia in genere non supera le 6-8 D. La capacità visiva corretta è normale, cioè il visus corretto può raggiungere 10/10. Alla miopia semplice si può associare un astigmatismo. 

Miopia patologica o degenerativa 

Questa miopia non è solo un difetto refrattivo ma è una vera entità morbosa,  perché comprende altera­zioni degenerative a della retina, del vitreo, ed è causa di gravi deficit perma­nenti della vista. Dal punto di vista anatomopatologico presenta sempre un abnorme allungamento del bulbo.

La miopia patologica in genere compare in età più precoce rispetto a quella semplice, la sua evoluzione non si ferma a  20 anni e raggiunge valori molto più elevati ( 30-40 D).

La gravità e la progressione delle alterazioni degenerative corioretiniche e vitreali  non dipende dall’entità della miopia e dalla progressione; in genere le  alterazioni più gravi si manifestano alla stabilizzazione dell’evoluzione.

La miopia patologica anche se corretta non permette un visus normale. Il visus corretto dipende dall’entità della miopia, sia per le altera­zioni degenerative maculari sia per le aberrazioni e le dimensioni delle immagini retiniche dovute ai poteri elevati delle lenti necessarie per emmetropizzare il diottro oculare.

La diagnosi di miopia  degenerativa  può essere fatta in base ai seguenti segni:

-         presenza di alte­razioni corioretiniche e vitreali;

-         presenza di casi di miopia degenera­tiva negli ascendenti;

-         se il difetto refrattivo in­sorge precocemente mostrando una tendenza alla rapida progressione;

-         se si manifestano di­minuzioni del visus non correggibili con lenti. 

Miopia d’indice o senile

Questa miopia è dovuta a un aumento dell’indice di rifrazione del cristallino per comparsa di una cataratta nucleare. Si manifesta nelle persone molto oltre i 60 anni. Per questa variazione dell’indice il diottro oculare può subire una miopizzazione fino a 6-8 D. Si può associare ad un astigmatismo intralenticolare. Questa miopia si modifica molto rapidamente fino ad arrivare ad una vera opacizzazione del cristallino. Per questa miopia “senile” , che in genere si aggira sulle 2-3 D si può spiegare come gli ultrasessantenni spesso riescono a leggere da vicino senza occhiali da presbite, infatti la miopia compensa l’incapacità di mettere a fuoco da vicino. 

Miopie transitorie

Molte cause possono determinare modificazioni di uno o più parametri del diottro oculare, modificando così la refrazione totale del diottro. Questi parametri modificabili sono:

-         curvatura delle superfici, come nella miopia da farmaci (aspirina, fenotiazine, sulfami­dici), la miopia transitoria, causata dall’edema del corpo ciliare che modifica la curvatura del cristallino, si instaura rapidamente e può andare da 1 a 7 diottrie e si risolve dopo qual­che giorno; può essere accompagnata da diminuzione di profondità della camera anteriore, intorbidamento dell'acqueo ed ipertono oculare;

-         indici di rifrazione, come la miopia da iperglicemia., un aumento della glicemìa può provocare l'insorgenza di una miopia bilaterale di circa 2-3 D;

-         posizione reciproca degli dei vari diottri componenti il diottro oculare, come la miopia tranmatica, traumi contusivi del bulbo oculare possono indurre una miopia di alcune diottrie che dipendono da una dislocazione del cristallino o da uno spasmo del musccolo ciliare;

-         anomalie funzionali dell’accomodazione, come la miopia accomodativa dei giovani, dovuta ad uno spasmo accomodativo, che può essere eliminato con cicloplegici o con una riduzione dell’attivita da vicino;

-         lunghezza d’onda della luce d’ambiente, come nella miopia serale, la lunghezza d’onda della luce all’imbrunire e serale tende a ridursi (verso il colore bleu) determinando una refrazione più miopica; questa miopia è molto bassa 0,50-0,75 D.  

È necessario ricordare anche un’altra classificazione, quella fisica, che tiene conto del meccanismo ottico che determina la miopia, così possiamo distinguerle in miopie assiali e  miopie refrattive, le prime sono quelle miopie provocate da una eccessiva lunghezza del bulbo, le seconde sono quelle dovute un potere eccessivo del diottro oculare rispetto alla lunghezza del bulbo. 

Sintomatologia 

Ridotta capacità visiva 

Il sintomo più caratteristico della miopia è il deficit visivo, cioè una ridotta capacità visiva, nella visione in distanza. Questo deficit è proporzionale all’entità della miopia e alla funzionalità retinica, presenza di eventuali alterazioni retiniche miopiche.

Inoltre l’acuità visiva dipende anche  dalle caratteristiche intrinseche dell’individuo, come preparazione culturale e carattere, dalle caratteristiche dell’occhio, come integrità retinica e delle vie ottiche, trasparenza dei mezzi e stato accomodativo, dalle caratteristiche dell’ottotipo e dell’ambiente (esposte ed approfondite nel capitolo della semeiotica).

La relazione che esiste tra la capacità visiva, misurata in decimi dell’ottotipo e l’entità della miopia, data dal potere in diottrie della lente concava negativa necessaria per rendere il diottro oculare emmetrope, dipende dalle relazioni ottico-fisiche che legano le dimensioni dell’ottotipo e l’unità di misura, la diottria, usata per il potere diottrico.

Quindi a parità di funzionalità retinica e delle vie ottiche, di trasparenza dei mezzi e di collaborazione, di ottotipo e d’ambiente, la relazione che esiste tra visus ed entità, in diottrie della miopia è riportata nella seguente tabella e nel grafico successivo:

Per ottenere il valore teorico del visus che un occhio miope dovrebbe avere si può ricorrere alla seguente formula:

in cui      V = valore in decimi del visus;    P_r= distanz del punto remoto;    d = distanza dell’ottotipo

Oppure, dato che  D = 1/P_r ( D= valore della miopia in diottrie), abbiamo:

Per cui per esempio, come si vede anche dal grafico, possiamo avere i seguenti valori di visus con un ottotipo da 5 metri:

- 0,25D di miopia  à        cioè 8/10 di visus    

- 0,5D di miopia    à          cioè 4/10 di visus

- 1 D di miopia      à              cioè 2/10 di visus

- 2D di miopia       à             cioè 1/10 di visus

Come è possibile vedere dal grafico e dai risultati degli esempi riportati, con una variazione lineare della miopia il visus non si riduce linearmente ma presenta riduzioni maggiori per i valori bassi del difetto piuttosto che per quelli alti; cioè 0,25 D di aumento della miopia tra 0,25 e 0,5 comporta una riduzione di visus di 4/10, mentre 1D di aumenti della miopia tra 1 e 2 comporta una riduzione del visus di un solo decimo. Quindi ad una curva lineare del grafico del visus si associa una curva non lineare (parabolica) del visus. Questo fenomeno dipende strettamente dal tipo di ottotipo che viene usato, con incremento dei caratteri non lineare, ormai radicato nella pratica quotidiana, però poco sensibile per le variazioni di acuità visiva al di sotto dei 2 decimi.

Nella seguente tabella è riportato il confronto tra andamento della curva dell’incremento della miopia e la curva della riduzione del visus.